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我科學(xué)家發(fā)現(xiàn)抗病毒免疫反應(yīng)調(diào)節(jié)新機(jī)制

  • 來源:醫(yī)藥網(wǎng)
  • 發(fā)布日期:2016.03.28
  • 作者:康健
    一種抗病毒免疫反應(yīng)調(diào)節(jié)新機(jī)制,由第二軍醫(yī)大學(xué)免疫學(xué)研究所、醫(yī)學(xué)免疫學(xué)國家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室曹雪濤院士和安華章副教授等組成的課題組所揭示。這一新的科學(xué)發(fā)現(xiàn),將為人類有效調(diào)控抗病毒免疫反應(yīng)增添新認(rèn)識(shí),同時(shí)有可能提出抗病毒免疫治療的新靶點(diǎn)。近日,國際著名學(xué)術(shù)期刊《免疫》雜志刊登了該研究論文,這是該免疫學(xué)領(lǐng)域權(quán)威性學(xué)術(shù)期刊首次發(fā)表完全由我國科學(xué)家在國內(nèi)完成的研究結(jié)果。
 
 
抗病毒免疫反應(yīng)
 
    在國家自然科學(xué)基金重大項(xiàng)目和國家“973”免疫學(xué)項(xiàng)目的支持下,曹雪濤院士領(lǐng)銜的課題組瞄準(zhǔn)病原模式受體(Toll樣受體)與機(jī)體免疫調(diào)控這一免疫學(xué)國際前沿?zé)狳c(diǎn),通過多年的刻苦攻關(guān)首次發(fā)現(xiàn):通過核糖核酸干擾抑制巨噬細(xì)胞中蛋白磷酸酶2的表達(dá),能夠顯著增強(qiáng)病原模式受體3、病原模式受體4激活劑誘導(dǎo)的巨噬細(xì)胞表達(dá)I型干擾素及炎癥因子。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn),蛋白磷酸酶2這種抑制作用與其磷酸酶活性無相關(guān)性,但與其對(duì)蛋白激酶1分子介導(dǎo)信號(hào)傳導(dǎo)的抑制作用相關(guān)。該課題組通過實(shí)驗(yàn)首次發(fā)現(xiàn),蛋白磷酸酶2的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)分子通過結(jié)合蛋白激酶分子1的激酶活性結(jié)構(gòu)域并抑制其激酶活性,能夠特異性地顯著抑制Toll樣受體活化的巨噬細(xì)胞產(chǎn)生炎癥性細(xì)胞因子和I型干擾素,進(jìn)而負(fù)向調(diào)控機(jī)體抗病毒免疫反應(yīng),這為抗病毒免疫反應(yīng)的調(diào)節(jié)機(jī)制增添了新的認(rèn)識(shí),同時(shí)提示蛋白磷酸酶2有可能成為抗病毒免疫治療的新靶點(diǎn)。
 
    據(jù)悉,蛋白磷酸酶2是由國際著名華裔分子生物學(xué)家馮根生教授于1993年發(fā)現(xiàn)的,馮根生教授對(duì)該項(xiàng)研究工作給予了大力支持。利用該分子作為靶點(diǎn)可以調(diào)節(jié)I型干擾素的產(chǎn)生,為有效治療病毒性肝炎、紅斑狼瘡等免疫相關(guān)性疾病開辟新的途徑。

 

 
(轉(zhuǎn)載自《科技日?qǐng)?bào)》)
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