中國科學院上海生命科學研究院健康科學研究所張雁云教授領導的課題組在類風濕性關節炎重要病理機制研究中獲得新進展——首次揭示了必需氨基酸色氨酸代謝在類風濕性關節炎發病中的重要分子機制，所發現的關節滑液病理性T細胞大量增殖和持續存在的重要因素，可為該病的治療提供新靶點。研究論文已發表在最新一期國際著名學術刊物《免疫學雜志》上，且該雜志在卷首欄推介了該論文。
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類風濕性關節炎是一種自身免疫性疾病，與紅斑狼瘡、牛皮癬等是同類。由于發病機制尚不明確，目前一般用激素短期緩解該病的癥狀，而無特效療法可治愈或根治。張雁云等科研人員在研究中首次發現，類風濕性關節炎患者滑液中樹突狀細胞的“吲哚胺2,3雙加氧酶”（IDO）增高，可以加速色氨酸的分解，剝奪細胞賴以增殖的營養，并產生有細胞毒性的代謝產物，從而抑制細胞增殖和誘導凋亡。但患者滑液中的T細胞卻對其不敏感，依然可以持續存活和增殖。
科研人員進一步研究發現，類風濕性關節炎患者滑液T細胞上的色氨酸-tRNA合成酶（TTS）顯著增加，可加強色氨酸的利用，利于病理性T細胞增殖；同時也減少了致凋亡的色氨酸代謝產物，共同抵制了IDO高表達的樹突狀細胞抑制T細胞的作用。這些是類風濕性關節炎中病理性T細胞的增殖和持續存在的重要病理機制。研究首次論證了類風濕性關節炎患者滑液環境中的炎癥因子干擾素-酌和腫瘤壞死因子-琢等是導致病理性T細胞TTS增加的關鍵因子。
張雁云等認為，針對這些重要的分子機制，通過篩選有效藥物抑制相關炎癥因子，以及用樹突狀細胞疫苗等生物治療方法，恢復樹突狀細胞和T細胞間的制約平衡，可形成類風濕性關節炎治療新策略。
（轉載自《中國醫藥報》）
